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Caso 334

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Paciente do sexo masculino, 21 anos de idade, previamente hígido, admitido em UPA com quadro súbito de palpitação, dispneia e sudorese. Realizado diagnóstico de Taquicardia Supraventricular Paroxística. Foi administrada adenosina (06mg “in bolus”) porém, o paciente evoluiu para parada cardiorrespiratória com ritmo de fibrilação ventricular, com retorno à circulação espontânea após primeiro ciclo de ressuscitação. Realizado ECG – imagens 1 a 3:

Com base nos traçados eletrocardiográficos e no quadro clínico descrito, qual o diagnóstico mais provável?

a) Síndrome de Wolff-Parkinson-White

25%

b) Síndrome de Brugada

25%

c) Síndrome de Stokes-Adams

25%

d) Síndrome de Lown-Ganong-Levine

25%
   

Análise das imagens

Imagem 1: Eletrocardiograma de 12 derivações – V1 a V3 mostrando onda delta (seta cor laranja), resultado da rápida ativação ventricular por via acessória. 

 

Imagem 2: Eletrocardiograma de 12 derivações – V1 e V2 mostrando intervalo PR curto (<120ms). 

 

Imagem 3: Eletrocardiograma de 12 derivações – V1 a V2 mostrando complexo QRS alargado (>120ms) e morfologia semelhante a bloqueio de ramo direito.

 

Diagnóstico

          A Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) consiste na presença de uma via acessória de condução direta, sem passagem do estímulo pelo nó atrioventricular, predispondo os pacientes à ocorrência de taquiarritmias. A apresentação eletrocardiográfica consiste em intervalo PR 120ms) com espessamento de seu ramo inicial (onda delta). 

          A Síndrome de Brugada, causada por mutações nos canais iônicos, pode provocar PCR em ritmo de fibrilação ventricular entretanto, caracteriza-se por padrão de bloqueio de ramo direito, com elevação do segmento ST e do ponto J nas derivações V1 a V3.

          A Síndrome de Stoke-Adams é uma síndrome clínica e se apresenta como síncope secundária a uma diminuição do débito cardíaco decorrente de alterações súbitas do ritmo. As alterações ao ECG são principalmente bloqueios de ramo e bloqueios atrioventriculares. Apresenta mortalidade de cerca de 50% após um ano de seu diagnóstico quando não tratada.

          A Síndrome de Lown-Ganong-Levine se manifesta devido à existência de dupla via de condução nodal atrioventricular, sendo uma via rápida que provoca pré-excitação ventricular. Também predispõe ao surgimento de taquiarritmias. Sua manifestação eletrocardiográfica, no entanto, consiste em encurtamento do intervalo PR, sem alterações do complexo QRS.

 

Discussão do caso

          Wolff-Parkinson-White (WPW) é uma síndrome de pré-excitação ventricular com incidência de 1-3:1000 pacientes. É causada por uma anomalia estrutural na condução atrioventricular, devido à presença de uma via acessória (VA) que transmite os impulsos elétricos sem passagem pelo nó atrioventricular (NAV), mais frequentemente do átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela tríade: intervalo PR <120ms, QRS alargado e presença de onda delta (figura 1). O eletrocardiograma (ECG) pode variar entre o padrão típico de WPW e um padrão normal, isto porque a VA pode ter uma condução intermitente, refletindo um longo período refratário. O ECG pode mostrar ainda alterações secundárias como desvio de eixo e morfologia do QRS semelhante a bloqueios de ramo esquerdo ou direito. A maioria dos pacientes com WPW encontra-se assintomática, sendo o diagnóstico observado em um eletrocardiograma realizado por outra finalidade

          O portador de WPW, no entanto, é predisposto ao surgimento de taquiarritmias. A Taquicardia por Reentrada Atrioventricular, uma Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP) é a mais frequente (60-80% dos casos). No caso apresentado, o paciente foi identificado com TSVP sem critérios de instabilidade clínica sendo, portanto, indicado o uso de adenosina conforme protocolo do ACLS. Em pacientes com WPW, no entanto, o uso de adenosina pode promover parada cardiorrespiratória (PCR). Isso ocorre porque a adenosina pode induzir fibrilação atrial (FA). A enorme quantidade de estímulos gerados pela FA (≥350bpm) passa indistintamente pelo feixe anômalo e pelo NAV, onde parte dos estímulos é bloqueada devido à sua permeabilidade seletiva. O mesmo não ocorre no feixe anômalo, cujo período refratário é mais curto, permitindo passagem rápida de grande quantidade de estímulos aos ventrículos. As frequências ventriculares excessivas podem acarretar fibrilação ventricular, ritmo de PCR. Como a meia vida da droga é curta, a circulação espontânea habitualmente é restabelecida no primeiro ciclo de ressuscitação. O paciente com história de taquiarritmia sintomática é candidato a estudo eletrofisiológico e ablação da via acessória, tratamento eficiente em 90% dos casos.

 

Figura 1:  Padrão eletrocardiográfico de WPW. Em presença de uma via acessória, o feixe anômalo conduz rapidamente o estímulo e ativa os ventrículos precocemente, produzindo um intervalo PR curto. Como a ativação dos ventrículos ocorre fora do sistema de condução, a propagação do estímulo é lenta, originando um espessamento na fase inicial do QRS, a onda delta. Fonte: Goldwasser, G. (2009). Eletrocardiograma Orientado Para O Clinico. 3rd ed. RUBIO.

 

Aspectos Relevantes

- WPW é uma síndrome de pré-excitação que pode desencadear TSVP, em especial a taquicardia por reentrada atrioventricular.

- ECG: iPR curto, presença de onda delta, complexo QRS alargado e alterações secundárias da repolarização ventricular

- A adenosina está indicada no tratamento de pacientes que se apresentem ao serviço de emergência com TSVP.

- No caso de evolução para PCR em ritmo de Fibrilação Ventricular após o uso da adenosina, deve-se suspeitar de Wolff-Parkinson-White.

- Pacientes com WPW sintomáticos devem ser submetidos ao estudo eletrofisiológico e ablação para prevenção de novos episódios.

 

Referências Bibliográficas

- Goldwasser, G. (2009). Eletrocardiograma Orientado Para O Clinico. 3rd ed. RUBIO.

- Aehlert B. ACLS study guide. 5th ed. Elsevier; 2016.

- Page R, Joglar J, Caldwell M, Calkins H, Conti J, Deal B et al. 2015 ACC/AHA/HRS guideline for the management of adult patients with supraventricular tachycardia. Heart Rhythm. 2016;133(4):e136-e221.

 

Responsáveis

Lucas de Oliveira Cantaruti Guida, acadêmico do 11º período de Medicina da UFMG.

E-mail: lucas_cantaruti[arroba]hotmail.com

 

Leonardo Antunes Mesquita, médico residente do Serviço de Clínica Médica do Hospital Alberto Cavalcanti

E-mail: leonardo_a.mesquita[arroba]yahoo.com.br

 

Orientador

Rosália Morais Torres

Prof.ª Associado da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais

rmtorres[arroba]medicina.ufmg.br

 

Revisores

Guilherme Carvalho, Prof. José Nelson Mendes Vieira, Profa. Viviane Santuari Parisotto Marino.

 

Questão de prova

Prefeitura de Votorantin – Médico Cardiologista(2010)

Em relação à Síndrome de Wolff-Parkinson-White, é INCORRETO afirmar.

a) Devido ao risco de morte súbita, indica-se o estudo eletrofisiológico invasivo e ablação em todos os portadores da Síndrome, mesmo nos assintomáticos.

25%

b) Em alguns pacientes, pode estar associada ao risco de morte súbita.

25%

c) A arritmia mais frequente em portadores desta Síndrome é a taquicardia paroxística supraventricular por reentrada, utilizando-se da via anômala.

25%

d) A via anômala responsável pela Síndrome é a via de Kent.

25%

e)

25%
   

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